Демодекоз
| Demodicosis | |
|---|---|
 | |
| МКБ-10 | B88.0 (ILDS B88.020) |
| МКБ-9 | 133.8 |
| DiseasesDB | 33039 |
| eMedicine | article/1203895 |
Демодекоз (Демодикоз, лат. Demodecosis, demodicidosis) — паразитарная болезнь человека из группы акариазов, характеризующаяся поражением кожи. Вызывается микроскопическими клещами размерами 0,2—0,5 мм, обитающими в протоках сальных и мейбомиевых желез, в устьях волосяных фолликулов[1][2].
Этиология[править | править код]
Возбудитель инфекции — условно-патогенный клещ железница угревая (Demodex folliculorum и Demodex brevis), семейство Demodecidae, отряд Trombidiformes, класс Arachnida, тип Arthropoda, царство Animalia. D. folliculorum живёт в волосяных фолликулах, D. brevis — в сальных железах (мейбомиевых и Цейса). D. folliculorum имеет удлинённое тело, его размер 0,27—048х0,048—0,064 мм (точнее, самец размером 0,3 х 0,04 мм, самка — 0,38 х 0,04 мм). D. brevis в 2 раза меньше (0,16—0,176х0,048 мм). В ресничных фолликулах век D. folliculorum встречается реже (39 %), чем на коже лица. D. folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи, а D. brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками.
Это микроартроподы, средняя длина самца — 279,7 мкм, самки — 294 мкм. Яйца в форме наконечников стрелы в среднем длиной примерно 104,7 мкм и шириной 41,8 мкм. Стадии развития: яйцо → протонимфа → нимфа → имаго.
Первым клеща обнаружил Бергер (F. Berger, 1841) в ушной сере слухового прохода человека.
Живёт в коже человека — заселяет волосяные фолликулы поверх сальной железы преимущественно на лице, на груди, реже на коленях, языке и крайней плоти.
Питается салом (секретом сальных желез, на 60 % состоящим из ненасыщенных жирных кислот, и цитоплазмой эпителиальных клеток). Нередко 1 фолликул населяют 3 и более особей (максимум 18).
Заражённость железницей широкая, особенно в городах, где она «встречается почти у каждого человека». Но живя у примерно 90 % людей, заболевание вызывает лишь у 2—5 %.
Как правило безвреден (комменсализм), но иногда приводит к заболеванию — демодекозу.
Клиническая картина и патогенез[править | править код]
Болезнь возникает только на фоне ряда предрасполагающих факторов — нарушения функции сальных желёз и изменения состава кожного сала, атонии стенок сосудов и т. д. Заболевание обостряется в жаркое время года. В целом, большую склонность к инфицированию клещами имеют люди с ослабленной иммунной системой, в частности при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах. При подобных состояниях клещ активно размножается, в итоге чего на коже образуются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы или везикулы. Кожа воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками.
При данном заболевании наблюдается поражение кожи лица, наружного уха и т. д.
Паразиты вызывают механическое повреждение фолликулярного и железистого эпителия и оказывают антигенное влияние на организм человека, приводя к формированию воспалительных инфильтратов. Поедая секрет сальных желез, клещи синтезируют липазу, которая расщепляет триглицериды сала до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты активируют каллекреин-кининовую систему, изменяя количество поверхностных липидов, что оказывает раздражающее действие в целом, приводит к изменению состава условно-патогенной микрофлоры кожного покрова, усилению микробной колонизации.
Таким образом, паразиты наносят вред человеку:
- механический вред: разрушают клетки кожного покрова хелицерами, что ведёт к образованию воспалительных инфильтратов, кератинизации, пигментации.
- химический: ферментативная активность и антигенные свойства секрета слюнных желез клещей и антигенное влияние продуктов метаболизма возбудителя на организм людей. В частности, раздражающее действие оказывает хитин клещей, вызывающий активацию Toll-подобных рецепторов кератиноцитов, запуская воспалительные реакции и иммунный ответ. Продукты метаболизма клеща вызывают паралич вазомоторов, а это ведёт к понижению тонуса мелких сосудов кожи лица, спазму артериол.
- перенос клещами микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликул и сальных желез. Показана возможность заглатывания демодексами бактерий с последующим разносом их на здоровые участки кожного покрова. Премещение клещей из фолликул на поверхность кожи и обратно создаёт путь занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез.
В итоге также создаются входные ворота для микробной инфекции.
Частая локализация клеща — веки, кожа лица, область надбровных дуг, лоб, носогубные складки и подбородок, наружный слуховой проход. Реже — грудь и крайне редко — спина. Встречается и в фолликулах кожи в области сосков. Продукты жизнедеятельности клеща способствуют аллергизации организма, развитию розовых угрей (Acne rosacea) на лице, себореи.
Клиническая картина в основном присуща людям с ослабленной иммунной системой, аметропиями и нарушениями обмена веществ, нередко — пожилым. Часто встречается у заболевших трихомонозом. Встречается у детей с хроническими заболеваниями ЖКТ и лёгких, дальнозоркостью.
Различают две клинические формы демодекоза — первичный и вторичный. При внезапном всплеске размножения клещей (свыше 5 особей на 1 км см кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении говорят о первичном демодекозе. А при наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и пр.), системных заболеваний со значительно ослабленным иммунитетом (лейкоза, ВИЧ и др.) — о вторичном.
Другие две формы: дерматологическуая (кожная) и офтальмологическая (глазная).
Кожная может иметь следующие разновидности:
- эритематозная
- папулезно-пустулезная
- гипертрофированная
По другой классификации, разновидностей демодекоза в целом четыре:
- Акнеформный. На коже присутствуют папулы и пустулы как при угревой сыпи.
- Розацеаподобный. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы.
- Себорейный. Сыпь с пластинчатым шелушением.
- Офтальмологический. Кожа век воспалена, чувство инородного тела в глазах.
Предлагались и другие классификации.
Постепенно происходит сенсибилизация организма к продуктам жизнедеятельности и распада клещей. Развитие воспаления при демодекозе относят к гиперсенсибилизации IV типа.
Происходит специфическое поражение глаз — демодекозный блефарит и блефароконъюнктивит.
Заболевание носит хронический характер с сезонными обострениями весной и осенью.
Осложнения[править | править код]
Частое последствие — ринофима.
Иногда — присоединение вторичной гнойной инфекции.
Поражение органов зрения[править | править код]
Выделяется офтальмодемодекоз (демодекоз глаз, точнее век).
Наблюдается усталость глаз, зуд, отёк, гиперемия краев век, ощущение слипания, реснички слипшиеся, окружены корочками. Характерен вид поражённого века: налёт по краю век, реснички слипшиеся, окружены корочками в виде муфты. В анамнезе: частые ячмени, выпадение ресниц, рецидивирующая угревая сыпь, розацеа.
Развиваются демодекозный блефарит, блефароконъюнктивит, халязион, эписклерит и краевой кератит.
Полости волосяных фолликулов кожи век растянутые, появляется гиперплазия и гиперкератоз, слабый хронический перифоликулит. При хроническом пролиферативном воспалении мейбомиевой железы (халязион), внутренней стенкой гранулемы служит полуразрушенная клещом эпителиальная выстилка, наружной соединительнотканная капсула, инфильтрированная эозинофилами, гистиоцитами и макрофагами.
Часто болезнь протекает по типу бессимптомного носительства, стёртых форм, демодекозного блефароконъюнктивита (неосложнённый, осложнённый), эписклерита, кератита, иридоциклита.
Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом других участков тела.
Действие демодексов на конъюнктиву, роговицу и прочие оболочки глаза токсико-аллергическое. Возможно скудное слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, слабая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхлённость нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия, инфаркты и конкременты мейбомиевых желёз. Редко бывает демодекозный эписклерит. Из-за нарушения секреторной функции мейбомиевых желёз снижается липидный слой прекорнеальной слёзной плёнки, растёт её испаряемость, что ведёт к развитию синдрома сухого глаза, когда доминируют трофические нарушения в поверхностных слоях роговицы, падает её чувствительность. Порой параллельно в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Демодекоз отягощает кератит.
Для подтверждения диагноза с каждого глаза берётся по 8 ресниц: 4 с верхнего века, 4 с нижнего. Они помещаются на предметное стекло в каплю щелочного раствора или смеси из 1 мл глицерина и 9 мл физраствора, накрываются покровным стеклом и рассматриваются под микроскопом.
Иммунитет[править | править код]
Как указано выше, ослабление иммунитета — одна из причин запуска данной болезни[3][4].
Показана ведущую роль цитотоксических клеток (С D 8 +; CD 16 +) в сдерживании инфекции Demodex spp. В ответ на жизнедеятельность клещей развиваются различные защитные реакции. Иммунный ответ имеет цитотоксическую направленность с ограничением элиминации клещей, а также имеет клеточную направленность с дефектами макрофагального звена и неспособностью противостоять клещам. На этапе колонизации клещу удается избежать иммунного ответа за счёт невысокой скорости возрастания NK-клеток в ответ на увеличение плотности демодексов (см. Антипаразитарный иммунитет).
Супрессивный эффект клешей на иммунную систему человека ведёт к большому заселению кожи демодексами и условно-патогенной микрофлорой. Слабая иммуногенность клеща и его апоптотическое влияние на лимфоциты определяют успех данной клещевой инфекции[5].
Отмечается увеличение эозинофилов в общем анализе крови лишь у 8% больных демодекозом (Сюч Н.И., 2003). У 22% больных обнаружены специфические антитела к Demodex в сыворотке крови (Grosshans E. et al., 1980).
Дифференциальный диагноз, лечение и прогноз[править | править код]
Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждаемой микроскопически: выявление клеща и их яиц в соскобе с поражённой кожи лица либо секрете сально-волосяных фолликулов.
Диагноз «демодекоз» ставят, когда число клещей превышает 5 имаго, личинок или яиц на 1 кв см кожного покрова и свыше 1 на 2—3 ресницах.
Лечение кожной формы осуществляют по методу Демьяновича. 5—6 циклов лечения с 3-хдневными промежутками, втирание в очаги 5—10% серной мази, мази Вилькинсона. Если провоцирующие факторы не вылечены, могут быть рецидивы. Важно осуществить дезинсекцию постельно-нательного белья. Применяется метронидазол и т. д.
Лечение поражения век проводится строго по указанию врача.
Прогноз благоприятный.
См. также[править | править код]
Примечания[править | править код]
- ↑ https://www.lvrach.ru/2015/11/15436333
- ↑ https://www.invitro.ru/library/bolezni/25383/
- ↑ Особенности иммунного статуса и его коррекции у подростков с демодекозом кожи
- ↑ Особенности иммунного и цитокинового статуса у пациентов с демодекозом кожи
- ↑ https://www.sechenov.ru/upload/medialibrary/12d/Dissertatsiya.pdf