Физиологическое торможение

Материал из свободной русской энциклопедии «Традиция»
Перейти к: навигация, поиск
Рис.И.Стимул, влияющий на все три нейрона, который влияет на B сильнейшим образом или во-первых, который может быть выделенным, и если Б посылает сигналы боковые соседям A и C, чтобы их подавить, тем самым ингибируя (затормаживая) их. Физиологическое, латеральное торможение используется в цветном зрении, чтобы переслать в мозг наиболее яркие оппонентно отобранные сигналы КЗС (розовые стрелки).[1]

Физиологическое торможение или латеральное торможение (лат. lateralis - боковой, от latus – бок) — активный нервный процесс угнетения или предупреждения возбуждения, проявляющийся появлением другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

И. П. Павлов называл иррадиацию торможения по коре больших полушарий в том числе зрительной коре головного мозга «проклятым вопросом физиологии».

Физиологические иллюзии с позиций торможения[править]

Иллюзии восприятия цвета[править]

Рассмотрение вопросов иллюзий восприятия цвета связано в первую очередь с работой колбочек сетчатки глаза. Известно, что на сетчатке глаза (рецепторный уровень) возникает оптическое изображение не в цвете, а в виде оппонентно выделенных самых ярких биосигналов S,M,L — КЗС, которые отправляются в мозг, а в зрительных отделах мозга создаются оптические изображения в цвете и стерео (Бинокулярное зрение (версия Миг)), которые бывают и иллюзорными. Это наиболее объективно объясняется процессом физиологического торможения.[2]

Объяснение с точки зрения физиологического торможения[править]

В сетке двух групп иллюзий Германа и Маха иллюзии лучше объясняются с точки зрения биологической — физиологическим (латеральным) торможением (см. рис.И). В рецептивном поле сетчатки под действием света рецепторам легче конкурировать друг с другом, чтобы стать активными. Это было использовано, чтобы объяснить, почему мы видим группы повышенной яркости на краю — разницу в цвете при просмотре полос Маха. Это происходит в случае как только фоторецептор активно тормозит прилегающие фоторецепторы. Это торможение создает контраст, выделение краев. В Hermann сетке появляется иллюзия, когда серые пятна появляются на пересечении из-за тормозящей реакции, которая возникает как результат при повышении тёмного окружении.[3]

В нейробиологии — физиологическое (латеральное) торможение — это способность возбужденного нейрона снизить активность своих соседей. Латеральное торможение запрещает распространение потенциалов действия из возбужденных нейронов в соседние нейроны в боковом направлении. Это создает контраст в стимуляции, что позволяет увеличить чувственное восприятие. Латеральное торможение также упоминается в качестве боковых антагонизмов (противостояний) и происходит в основном в зрительных процессах, (также в тактильных, слуховыех и даже обонятельных). (См. рис.Л).[4] Клетки, которые используют латеральное торможение появляются в первую очередь в коре головного мозга и таламусе. И создаются также в боковых ингибирующих сетях (LINs).[5] ,[6]

Первичное торможение[править]

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды первичного торможения

  • Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения:
    • Возвратное — нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.
    • Реципрокное — это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.
    • Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.
    • Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.
  • Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное торможение[править]

Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Виды вторичного торможения

  • Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.
  • Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.
  • Торможение вслед за возбуждением в зрительном процессе, когда свет преобразует зрительный пигмент через следующий ферментный каскад: фотоны — родопсин — активизированный rhodopsin (metarhodopsin II) — GTP обязательный белок (трансдуцин) — фермент, гидролизирующий cGMP (cGMP-phosphodiesterase) — в итоге закрывающаяся мембрана, связавшая cGMP-регулируемым катионным каналом.

В темноте устойчивый поток течет в открытые каналы, которые несут главным образом ионы Na, составляя «темный поток», который частично деполяризует ячейку фоторецептора. Таким образом, деполяризованный фоторецептор выпускает медиатор (предполагая, что это является глутаматом аминокислоты) из его синаптических терминалов на нейроны второго заказа в темноте. На легком (световом) возбуждении rhodopsin молекулы — подводят isomerized к активной форме, вышеупомянутого следующего каскада, приводя к закрытию каналов катиона мембраны фоторецептора, останавливая темный поток и заставляя мембрану клетки фоторецептора гиперполяризовать и остановить выпуск медиатора к нейронам второго заказа — работает принцип Физиологического торможения и возбуждения (см. Stryer, 1991; Yau, 1994, и Kawamura, 1995, для обзоров.[7]

См. также[править]

Примечания[править]

  1. http://en.wikipedia.org/wiki/Lateral_inhibition
  2. http://en.wikipedia.org/wiki/Lateral_inhibition
  3. Pinel), ж. (2005) Biopsychology (6-е изд.). Boston: Эллин И Бекон. ISBN 0-205-42651-4
  4. Yantis, Steven (2014). Sensation and Perception. New York, NY: Worth Publishers. p. 77.
  5. Shamma, Shihab A. (03). "Speech processing in the auditory system II: Lateral inhibition and the central processing of speech evoked activity in the auditory nerve". The Journal of the Acoustical Society of America 78: 1623.
  6. http://en.wikipedia.org/wiki/Lateral_inhibition
  7. http://webvision.med.utah.edu/photo1.html