Мышечные клетки

Материал из свободной русской энциклопедии «Традиция»
Перейти к: навигация, поиск
Icons-mini-icon 2main.png Основная статья: Биологическая клетка
Мышечные клетки (Миоциты)
Synapse diag3.jpg

Строение мышечной клетки:

Детали
Латинское название Myocytus
Идентификаторы
Код TH[1] H2.00.05[2]

Анатомические термины

Мы́шечные клетки, или Миоци́ты — особый тип клеток основной части мышечной ткани.[1] Мы́шечные клетки — тип ячеек, обнаруженых в мышечной ткани. Миоциты длинные, трубчатые клетки, которые развиваются из миобластов в виде мышц — процесс, известный и как считается существуют различные специализированные формы миоцитов: сердечной, скелетныхи гладких мышечных клеток, обладающих различными свойствами.[2] Поперечнополосате клетки сердечной и скелетных мышц называют мышечным волокнам.[3] Кардиомиоциты являются мышечными волокнами, которые образуют камеры сердца и одного центрального ядра.[4] Скелетные мышечные волокна помогают поддерживать и двигать тело и, как правило, имеют периферийные ядра.[5]Scott, W; Stevens, J; Binder-Macleod, SA (2001). "Human skeletal muscle fiber type classifications.". Physical Therapy 81 (11): 1810–1816. PMID 11694174.[6] Гладкомышечные клетки контролируют непроизвольные движения, такие как перистальтику сокращений в пищеводе и желудке.

Типы мышечных клеток (миоцитов):

  • миоциты сердечной мышцы (кардиомиоциты), помимо прочего, генерируют электрические импульсы, задающие сердечный ритм.
  • миоциты скелетной и гладкой мускулатуры.

Терминология[править]

В связи с весьма необычным строением мышечной клетки для её описания цитологами была создана специальная терминология. Каждому из особых терминов, относящихся к мышечной клетке, соответствует аналог, использующийся для описания обычных клеток.

Мышечная клетка Другие клетки
саркоплазма цитоплазма
саркоплазматический ретикулум гладкий эндоплазматический ретикулум
саркосома митохондрия
сарколемма клеточная мембрана или плазматическая мембрана

Саркоплазма находится в цитоплазме мышечного волокна. Большая часть саркоплазмы наполнена миофибриллами, представляющие собой длинные белковые шнуры состоящие из миофиламентов. Саркоплазма состоит из гликогена, полисахарида из мономеров глюкозы, которая обеспечивает энергией клетки с повышенной нагрузкой, и миоглобина, красный пигмент, которого хранит кислород необходимый для мышечной деятельности.[7] Существует три типа миофиламентов (Миофибрилла — нитевидная структура, состоящая из саркомеров. Каждый саркомер имеет длину около 2 мкм и содержит два типа белковых филаментов: тонкие миофиламенты из актина и толстые филаменты из миозина.)[7]:

  • Толстые нити, состоящие из белковых молекул, называемые миозином. В исчерченных мышечных группах, эти темные нити составляют группу.
  • Тонкие нити состоят из белковых молекул, называемых актином. В исчерченных мышечных группах, эти светлые нити составляют полосу.
  • Эластичные нити состоят из титина, большого пружинистово белка; эти нити закрепляют толстые Филаменты ((нитевидное образование, нить), общее название внутриклеточных цитоплазматических фибриллярных (нитеподобных) белковых структур.) к Z-диску.

Вместе эти миофиламентs работают по созданию мышечного сокращения.

Структура миоцитов (мышечных клеток)[править]

Миофибриллы[править]

Icons-mini-icon 2main.png Основные статьи: Миофибриллы, Саркомер

Формирование из миобластов[править]

Icons-mini-icon 2main.png Основная статья: Cчитается

Myoblast — клетка, которая путем слияния с другими миобластами рождает мышечныхе трубочки, которые со временем развиваются в скелетные мышечные волокна. Термин иногда используется для всех клеток узнаваемый как непосредственные предшественники скелетных мышечных волокон. Альтернативно, термин зарезервирован для тех пост-митотических клеткок, способные на слияние клеток, другие называют предполагаемого слияние миобластов.

Скелетные мышечные волокна создаются при слиянии миобластов; мышечные волокна поэтому имеют несколько ядер (каждое ядро-родом из одного myoblasta). Слияние миобластов является специфической для скелетных мышц (например, двуглавой мышцы плеча), а не сердечной мышцы или гладкой мускулатуры.

В миобластах скелетной мышцы, где не образуются мышечные волокна происходят превращения обратно в myosatellite клеток. Эти клетки-спутники остаются прилегающими к скелетной мышце волокна, расположенного между сарколеммой и базальной мембраной[8] в эндомизий (соединительная ткань, которая разделяет инвестиции мышечных пучков на отдельные волокна). Чтобы повторно активировать процесс считается, что спутниковые клетки должны быть стимулированы к дифференциации в новых волокон.

Миобласты и их производные, в том числе и клетки-спутники, теперь могут быть созданы в лабораторных условиях путем направленной дифференциации из стволовых плюрипотентных клеток[9]

Дрова-2 en:FERMT2 (FERMT2 является компонентом внеклеточного матрикса (внеклеточный матрикс составляет основу соединительной ткани, обеспечивает механическую поддержку клеток и транспорт химических веществ. Кроме того, клетки соединительной ткани образуют с веществами матрикса межклеточные контакты (гемидесмосомы, адгезивные контакты и др.), которые могут выполнять сигнальные функции и участвовать в локомоции клеток (локомоции — перемещение животных (в том числе человека) в пространстве (в водной среде, воздушной среде, по твердой поверхности, в плотной среде), обусловленное их активными действиями. Локомоция играет важную роль в жизни животных: в отличие от большинства растений, они могут передвигаться для поиска пищи или для спасения от хищников). Так, в ходе эмбриогенеза многие клетки животных мигрируют, перемещаясь по внеклеточному матриксу, а отдельные его компоненты играют роль меток, определяющих путь миграции.) конструкций в клетках млекопитающих и необходим для правильного контроля клеточного изменение формы.[10]) играет роль в развитии удлинения клеток. Это считается.[11]

Рост мышечных волокон[править]

Рост мышечных волокон.

Мышечные волокна растут при растяжении и сжатии. Это объясняется тем, что упражнения стимулируют рост миофибрилл , которые увеличивают общий размер мышечных клеток. Это осуществлятся, когда мышцы могут не только добавить увеличением размеров, но также при развитии большего количества митохондрий, миоглобина, гликогена и увеличении плотности капилляров. Однако мышечные клетки не могут производить новые клетки, и в результате мы имеем меньшее количество мышечных клеток у взрослых, чем новорожденных.[12]

Движение миоцитов (мышечных клеток)[править]

Icons-mini-icon 2main.png Основная статья: Мышечное сокращение
Движение миоцитов.

При желании, тонкие и толстые филаменты скользят относительно друг друга с помощью аденозинтрифосфата. Это распространяется на Z диски в процессе сближения друг к другу, называемое механизмом раздвижения. Сокращение всех саркомеров проявляетя в сужении всего мышечного волокна. Это сокращение миоцитов инициируется потенциалом действия через клеточные мембраны из миоцитов. Потенциал действия использует поперечные канальцы, чтобы добраться от поверхности внутрь миоцитов, который является непрерывным в пределах клеточной мембраны.

Саркоплазматического reticula (специализированный эндоплазматический ретикулум (ЭПР — эндоплазматическая сеть (ЭПС) — внутриклеточный органоид эукариотической клетки, представляющий собой разветвлённую систему из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев.) мышечных клеток поперечнополосатых мышц.), которые являются мембранными мешками, которые представляют поперечные канальцы на ощупь, но остаются отделёнными от них. Они закутываются вокруг каждого саркомера и заполнены с Ca2+.[13] Возбуждение миоцитов вызывает деполяризацию его синапсов, нервно-мышечных узлов, которая вызывает потенциал действия. С особого нервно-мышечного соединения, каждое мышечное волокно получает входные сигналы только от одного из соматических эфферентных нейронов. Потенциал действия в соматических эфферентных нейронах приводит к высвобождению нейротрансмиттера ацетилхолина.[14]

Когда ацетилхолин высвобождается, он диффундирует через синапс и связывается с рецептором на сарколемме, термин, уникальный для мышечных клеток, который относится к клеточной мембране. Это инициирует импульс, передаваемый через сарколеммы.[15]

Когда потенциал действия достигает саркоплазматического ретикулума это вызывает высвобождение Ca2+ из Ca2+ — каналов. Потоки Ca2+ из саркоплазматического ретикулума в саркомере с обеих ее нитей. Это приводит нити до начала сползания и саркомеры становятся короче. Это требует большого количества АТФ, когда он используется в обоих вложениях и выхода головы каждого миозина. Очень быстро Ca2+ активно транспортируется обратно в саркоплазматический ретикулум, который блокирует взаимодействие между тонкой и толстой нитью. Это в свою очередь заставляет мышечную клетку отдохнуть.[15]

Виды сокращения[править]

Виды сокращения мышц.

Все виды произвольных движений — ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счёт скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) — перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря — обусловлены сокращением гладкой мускулатуры. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Основные виды сокращений:
  • Изотоническое,
  • Изометрическое,
  • Ауксотоническое,
  • Поддерживающее,
  • Удар, остановка в упоре (например, бокс).

Источник энергии для сокращения[править]

Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом, продукты которой — АТФ и креатин. Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии — АТФ — не изменяется. Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).

Механизм регуляции[править]

В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны, но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:

  • От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума,

Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона, вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками, которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму — особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca2+-каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов — Ca2+-АТФазы.

  • От выделения ионов Ca2+ до сокращения миофибрилл,
Механизм сокращения мышц с учётом тропонина и тропомиозина

Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков — тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C — близкий гомолог другого белка, кальмодулина. Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином. Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. При связывании тропонина с ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. За счет ферментативной активности головок миозина гидролизуется АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией изменение конформации головок и скольжение нитей. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. К миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снизится до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

Существуют четыре основных различных типов сокращения мышц:

  • подергивание,
  • лестницы,
  • столбняк,
  • изометрические/изотонические.

Дергание, сжатие — это процессы ранее описанные, у которых имееься единственный стимул сигналов для одного сокращения. Дергание при сужении, когда длина сужения может варьироваться в зависимости от размера мышечной клетки. Во время лестницы (или суммирования) мышцы начинаются не с максимальной эффективностью; вместо этого они достигают увеличение силы сжатия из-за повторяющихся раздражителей.Столбняк предполагает устойчивое сокращение мышц из-за серии Рапид (ускоренная система) раздражителей, которые могут продолжаться до усталости мышц. Изометрические сокращения являются сокращениями скелетных мышц, которые не вызывают движение мышц. Однако в силу изотонического состояния скелетные мышцы получают схватки, которые вызывают движение.[15]

Специализированные кардиомиоциты, расположенных в синоатриальном узле, отвечают за генерацию электрических импульсов, которые контролируют сердце в случаях лестницы, столбняка и изометрических/изотонических сокращений. Дергание, сжатие — это процесс, ранее описанный, в котором присутствует единственный стимул сигналов для одного сокращения. В дергаии сужения и длина сужения может варьироваться в зависимости от размера мышечной клетки. Во время лестницы (или суммирования) мышцы начинают не с максимальной эффективностью; вместо этого они достигают увеличения силы сжатия из-за повторяющихся раздражителей. Столбняк предполагает устойчивое сокращение мышц из-за серии Рапид раздражителей, которые могут продолжаться до усталости мышц. Изометрические состояния являются для скелетных мышечных сокращений, которые не вызывают движения мышц. Однако изотонический раствор вызывает у скелетных мышц схватки, которые вызывают движение.[15]

Специализированных кардиомиоцитов, расположенных в синоатриальном узле, отвечают за генерацию электрических импульсов, которые контролируют состояние сердца.

См. также[править]

Ссылки[править]

  • Структура мышечных клеток[3]
  • Миоциты (Мышечные клетки) [4]

Примечания[править]

  1. Консультанты Даниэль Альберт ... [эт (2012). Иллюстрированный медицинский dorland словарь. (32-е изд.). Филадельфия: Сондерс/Эльзевир. с. 321. Номер ISBN 978-1-4160-6257-8.
  2. Миоцитов в США Национальная библиотека медицины медицинских предметных рубрик (сетка)
  3. al.], consultants Daniel Albert ... [et (2012). Dorland's illustrated medical dictionary. (32nd ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. pp. 321 and 697. ISBN 978-1-4160-6257-8.
  4. Muscle tissues". http://www.botany.uwc.ac.za/sci_ed/grade10/mammal/muscle.htm. External link in |website= (help);
  5. Scott, W; Stevens, J; Binder-Macleod, SA (2001). "Human skeletal muscle fiber type classifications.". Physical Therapy 81 (11): 1810–1816. PMID 11694174.
  6. Does anyone know why skeletal muscle fibers have peripheral nuclei, but the cardiomyocytes not? What are the functional advantages?". ResearchGate.
  7. а б Saladin. "The Unity of Form and Function". Retrieved K (2012). Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function (6th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 403–405. ISBN 978-0-07-337825-1.  Check date values in: |accessdate= (help)
  8. Zammit, PS; Partridge, TA; Yablonka-Reuveni, Z (November 2006). "The skeletal muscle satellite cell: the stem cell that came in from the cold.". The journal of histochemistry and cytochemistry : official journal of the Histochemistry Society 54 (11): 1177–91. doi:10.1369/jhc.6r6995.2006. PMID 16899758.
  9. Chal J, Oginuma M, Al Tanoury Z, Gobert B, Sumara O, Hick A, Bousson F, Zidouni Y, Mursch C, Moncuquet P, Tassy O, Vincent S, Miyanari A, Bera A, Garnier JM, Guevara G, Hestin M, Kennedy L, Hayashi S, Drayton B, Cherrier T, Gayraud-Morel B, Gussoni E, Relaix F, Tajbakhsh S, Pourquié O (August 2015). "Differentiation of pluripotent stem cells to muscle fiber to model Duchenne muscular dystrophy". Nature Biotechnology 33: 962–9. doi:10.1038/nbt.3297. PMID 26237517. Closed access
  10. Tu Y, Wu S, Shi X, Chen K, Wu C (April 2003). "Migfilin and Mig-2 link focal adhesions to filamin and the actin cytoskeleton and function in cell shape modulation". Cell 113 (1): 37–47. doi:10.1016/S0092-8674(03)00163-6. PMID 12679033.]
  11. Dowling JJ, Vreede AP, Kim S, Golden J, Feldman EL (2008). "Kindlin-2 is required for myocyte elongation and is essential for myogenesis". BMC Cell Biol. 9: 36. doi:10.1186/1471-2121-9-36. PMC 2478659. PMID 18611274.
  12. Зисер, Стивен. "Мышечные клетки Анатомия и функции" (Формат PDF). http://www.austincc.edu/. Проверено 12 Февраля 2015. Внешняя ссылка в |website= (помощь)
  13. Structure and Function of Skeletal Muscles". http://courses.washington.edu/. Retrieved 13 February 2015. External link in |website= (help)
  14. Muscle Fiber Excitation". http://courses.washington.edu/. University of Washington. Retrieved 11 February 2015. External link in |website= (help)
  15. а б в г Ziser, Stephen. Retrieved 12 February 2015. External link in "Muscle Cell Anatomy & Function". (help). 

Шаблон:Гистология: мышечная ткань (й Н2.00.05, Н3.3) Шаблон:Клетки в организме человека, полученных из мезодермы