Альтернативные теории ВИЧ-инфекции и СПИДа

Материал из свободной русской энциклопедии «Традиция»
Перейти к навигации Перейти к поиску

Альтернативные теории ВИЧ-инфекции и СПИДа выдвигаются учеными, врачами, активистами, журналистами, и ВИЧ-позитивными людьми, которых объединяет отрицание общепринятого в научном сообществе представления о том, что СПИД развивается в результате ВИЧ-инфекции. Они считают, что мейнстримный подход, необоснованно рассматривающий ВИЧ как инфекционного агента СПИДа, стал причиной ошибочных диагнозов, применения токсичных препаратов и нецелесообразного использования денежных средств, потраченных на исследование ВИЧ как причины СПИДа. По их мнению, принятие научным сообществом причинной связи между ВИЧ-инфекцией и СПИДом стало возможным в результате беспрецедентного игнорирования стандартов научных исследований.

Сторонников альтернативных теорий часто называют «диссидентами СПИДа»

Большинство ученых не принимает альтернативные теории. Критики утверждают, что диссиденты игнорируют научные данные в пользу причинной обусловленности СПИДа патогенным действием ВИЧ на иммунную систему, и ставят под угрозу здравоохранение, препятствуя внедрению тестов на ВИЧ и использованию эффективных средств лечения СПИДа (ВААРТ).

История вопроса[править | править код]

Две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов были опубликованы в 1981[1][2]. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS)[3]. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалистов, (2) наркоманов, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИДу впервые было дано полноценное определение как болезни[4]. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков[5][6][7][8][9][10]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science[11][12]. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов[13]. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

23 апреля 1984 года в Вашингтоне (США), на пресс-конференции, Маргарет Хеклер (Margaret Heckler), за 2 недели до выхода в журнале Science результатов исследований, объявила, что Роберту Галло (Robert Gallo) вместе с сотрудниками удалось найти «возможную» причину СПИДа. Диссиденты часто указывают, что именно из-за этого преждевременного, по их мнению, сообщения об обнаружении вируса, причинная связь между ВИЧ и СПИДом была безосновательно принята широкой общественностью и научным сообществом за аксиому[14][15][16][17][18], по политическим причинам и/или из соображений личной выгоды для заинтересованных ученых[19][20][21][22].

Результаты исследований, о которых шла речь 23 апреля на пресс-конференции, были опубликованы 4 мая 1984. Исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИДом и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. У клинически здорового гомосексуалиста с обнаруженным вирусом, СПИД развился через 6 месяцев. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИДом вызван малым количество Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.[23].

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу[24], об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III[25] и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов[26]. Таким образом, по мнению авторов, им впервые удалось выделить вирус из тканей больных СПИДом, пересадить в культуру клеток, размножить и сфотографировать.

Летом 1984 Каспер Шмидт (Casper Schmidt) издал первую известную критику связи СПИДа и нового вируса. Шмидт утверждал, что СПИД имеет психосоциальное происхождение, а гипотеза о его инфекционной природе порождена стереотипным мышлением ученых, склонных искать вирусы для неизученных болезней[27]

1985 — еще одна группа исследователей сообщила о независимом выделении вируса у пациентов с диагнозом СПИД и индивидов из групп риска[28].

1986 — обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов упразднены и предложено одно общее название — ВИЧ[29].

Сама история открытия вируса вызывает нарекания со стороны отдельных авторов. Утверждается, что среди исследователей, изначально нацеленных на поиск вирусной природы СПИДа, шла борьба за первенство открытия вируса[30][31]. Р. Галло первым запатентовал метод обнаружения вируса. Впоследствии выяснилось, что он воспользовался образцами французской группы[32]. В процессе судебных разбирательств, было принято политическое соглашение между президентом США Р. Рейганом и премьер-министром Франции Ж. Шираком.[33]. 31 марта 1987 года на церемонии в Белом Доме было объявлено, что права на патент на тесты по обнаружению вируса ВИЧ в крови по антителам и прибыль от их использования будут делиться между институтом Луи Пастера (Париж, Франция) и Американским департаментом здравоохранения[34][35].

После этого, Р. Галло и Л. Монтенье признали роль друг друга в открытии вируса[36][37][38].

В 1987—1988 годах вышли 2 статьи в рецензируемых научных журналах[39][40] в которых объясняется, почему, по мнению авторов, утверждение «ВИЧ вызывает СПИД» не доказано. До сих пор нет однозначного объяснения, каким образом ретровирус ВИЧ вызывает гибель Т-лимфоцитов.

В дальнейшем подвергались критике методы выделения вируса ВИЧ и тесты на него[41]. В данной статье говорится, что выделение вируса HTLV-III не было сделано однозначно. Это связано со сложностью выделения вирусов, и ретровирусов в особенности, так как концентрация вириона (свободной частицы вируса, способной заразить новую клетку) ретровируса в крови может быть очень мала. Ретровирус большую часть своего жизненного цикла проводит в виде провируса (ДНК вируса, встроенной в ДНК клетки хозяина). Поэтому и выделяется обычно «компот», в котором присутствуют посторонние частицы.

Текущее состояние альтернативной теории СПИДа[править | править код]

Текущее состояние альтернативной теории СПИДа представлено в письменном показании В. Ф. Тёрнера (Valendar Franis Turner) — практикующего врача из западной Австралии. Он объясняет, почему, по его мнению, выделение вируса не было сделано, а значит, положительные тесты (ИФА, иммуноблот) по антителам к нему не могут быть несомненным доказательством наличия вируса. Они (тесты) реагируют на антитела к группе вирусов, присутствующих у пациентов, больных СПИДом[42].

В марте 2006 года вышла статья в уважаемом литературно-публицистическом журнале Harper’s Magazine «Вне контроля: СПИД и коррупция в медицинской науке»[43], которая вызвала большой резонанс в американском медицинском сообществе. Многие учёные, включая одного из первооткрывателей ВИЧ Р. Галло, выступили в защиту теории «ВИЧ — причина СПИДа»[44]. Они обвиняли журналистку в манипуляции данными и фактических ошибках. В ответ Р. Гиральдо и Э. де Харвен (специалисты в области электронной микроскопии и инфекционных заболеваний) написали статью, в которой указывают на ошибки, допущенные, по их мнению, Р. Галло и соавторами[45]. Их доводы сходны с мнением В. Ф. Тёрнера.

Отдельные представители (всего таковых в мире насчитывается около 2500 человек[46]):

  1. Питер Дюсберг (Peter Duesberg), профессор молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета[47].
  2. Кари Мюллис (Kary Mullis)[48], лауреат Нобелевской премии по химии 1993 год за изобретение ПЦР-метода, активно используемого для количественного определения вируса в крови.
  3. Группа из университета Западной Австралии под руководством Елены Пападопулос-Елеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos)[49].
  4. Хайнс Людвиг Сэнгер (Heinz Ludwig Sanger[50]), профессор вирусологии и микробиологии института биохимии Макса Планка, Мюнхен, ФРГ[51].
  5. Этьен де Харвен (Etienne de Harven), бывший профессор патологии университета Торонто (Канада). Был директором лаборатории электронной микроскопии факультета патологии университета Торонто[52][53].
  6. Роберт Гиральдо (Roberto A. Giraldo), доктор медицины, специалист в области внутренних болезней, инфекционных заболеваний, тропических инфекций, технолог лаборатории клинической иммунологии и молекулярной диагностики, медицинский центр Корнелл, Нью-Йорк[54].
  7. Ирина Михайловна Сазонова, московский врач, автор книг и переводов по проблеме ВИЧ-СПИД.
  8. Владимир Александрович Агеев, к.м.н., зав. каф. патологической анатомии в Иркутском медицинском университете.

Сейчас учёные, выражающие альтернативную точку зрения, получили определение — диссиденты (в контексте проблемы СПИД). Следует отметить, что эта группа учёных гораздо малочисленней представителей общепринятой точки зрения на проблему ВИЧ/СПИД, но среди них есть учёные и врачи с мировыми именами. Результаты их исследований в поддержку альтернативной теории и по другим темам публиковались в солидных научных журналах.

Основные тезисы[править | править код]

С точки зрения вирусологии наиболее последовательной в отрицании доказанности существовавания вируса ВИЧ является позиция группы учёных из Австралии (The Perth Group под руководством Papadopulos-Eleopulos, E). Они утверждают, что (см. статьи 1988, 1993):

  1. ВИЧ не выделен однозначно и бесспорно. Не существует электронной фотографии вируса в чистом виде. Всё, что удалось выделить в крови больных СПИДом — это набор белков (p24, p41 и т. д.), но не существует доказательств, что все они и только они принадлежат одному вирусу ВИЧ. Следствие этого следующий пункт.
  2. Положительные тесты на антитела к ВИЧ (ИФА, иммуноблот) и количественные тесты (ПЦР) не являются ни качественными, ни количественными показателями наличия ВИЧ или обязательного развития болезни СПИД. Они показывают наличие антител, которые могут быть вызваны широким спектром болезней и состояний.

В статьях профессора молекулярной и клеточной биологии Питера Дюсберга (Duesberg P. H.), написанных им лично или в соавторстве с практикующим врачом из Германии Клаусом Кёнляйном (Claus Koehnlein), имеющим в своём распоряжении набор тестов для определения ВИЧ-статуса у наблюдающихся больных СПИДом, а также пациентов, не имеющих других симптомов, кроме положительного теста на ВИЧ, а также в статьях врача Валендара Турнера (Valendar Franis Turner) приводятся следующие тезисы:

  1. ВИЧ — безвредный ретровирус, часто присутствующий у больных СПИДом.
  2. То, что ВИЧ вызывает СПИД, не доказано (так же считает лауреат Нобелевской премии Кари Мюллис (Kary Mullis) на основании анализа статей по данной тематике[55])
  3. ВИЧ не вызывает СПИД; СПИД — неинфекционное заболевание (10 лет — слишком большой срок для утверждения, что СПИД вызван инфекцией); сочетание различных инфекций и неблагоприятных факторов вызывают СПИД (недоедание, приём наркотиков, анальный секс, стресс от диагноза и т. д.).
  4. СПИД — болезнь, часто излечимая и без антиретровирусной терапии.
  5. СПИД — сложный феномен со множеством причин, различными подходами к лечению и не сводящийся к одной причине.
  6. Анти-СПИД препараты, такие, как AZT, часто вызывают разрушение иммунной системы наподобие химиотерапии при лечении рака и вызывают болезни, приписываемые ВИЧу. Есть данные о действии препаратов на здоровых людей. Американский национальный центр инфекционных заболеваний сообщает, что по результатам наблюдений за лицами, принимавшими антиретровирусную терапию для профилактики передачи вируса после контакта со средами, содержащими ВИЧ, от 17 % до 47 % не смогли закончить 28 дневный курс из-за непереносимости препаратов. Среди работников американских больниц за период с 1995 года по 2004 год из 921 человек 401 (46.7 %) испытывали один и более побочных симптомов. Из 503 человек, 361 заранее прекратили профилактический курс из-за побочных явлений. Главные из них это тошнота, недомогание, усталость.[56]

Как в российской, так и зарубежной прессе периодически выходят статьи и книги различных авторов, содержащих тезис о том, что теория «ВИЧ вызывает СПИД», находит поддержку в научных кругах из-за больших финансирований от государств и коррумпированности фармкомпаний[57][58][59][60]. (Антиретровирусная терапия из нескольких препаратов различного действия в расчёте на месяц стоит до 1000 американских долларов на одного пациента[61]. Это порождает почву для злоупотреблений[62]. Также, врачам и политикам гораздо легче объявлять в статистике количество больных, умерших от СПИДа, чем от туберкулёза, малярии, голода[63])

Аргументы[править | править код]

Противники однозначного признания ВИЧ причиной СПИД аргументируют свои позиции рядом фактов. Упоминаемые ниже утверждения затрагивают как проблемы с самим вирусом, так и проблемы интерпретации результатов лабораторных исследований на его наличие в организме.

Аргументы, оспаривающие наличие эпидемии ВИЧ и роль ВИЧ в развитии иммунодефицита[править | править код]

  1. Бесспорного выделения ВИЧ по правилам, принятым в 1973 году Институтом Пастера (Pasteur Institute), не сделано. Фотографии, представленные в 1984 году группой Галло, являлись снимками неочищенных клеточных структур[64].
  2. Амазонские индейцы, которые не имеют контакта с людьми вне их племён, имеют норму ВИЧ-серопозитивных по результататам тестов, подтверждённых иммуноблотом, от 3,3 до 13,3% в зависимости от изучаемого племени. Причём 3 положительных результата относятся к образцам крови, взятым в 1968 году. Все пациенты были здоровы на момент проведения анализа в 1985 г.[65].
  3. Вирус ВИЧ может существовать в популяции Homo sapiens давно. Антитела к ВИЧ обнаружены при использовании стандартных методов в сохранённых пробах, сделанных в 1959, 1969 и 1976 годах в Конго, США и Норвегии соответственно[66]. То есть вирус может не являться ни чем-то новым, ни угрожающим вымиранию людей, как вида.
  4. Механизм действия вируса ВИЧ на Т-хэлперы (T-helper) до конца не объяснён. Ткани, в которых выращиваются вирусы ВИЧ для создания тестов, в лабораторных условиях не погибают[67].
  5. Существуют так называемые нонпрогрессоры, люди, у которых обнаружены антитела к вирусу ВИЧ, но которые на протяжении 15—20 лет не проявляют признаков болезни. Уровень CD4 клеток остаётся в пределах нормы. За весь срок наблюдения (22 года с момента открытия вируса на время написания статьи) их состояние остаётся нормальным. Следует отметить трудность интерпретации термина — нонпрогрессоры. В случае, если за время наблюдения у них будет обнаружено и вылечено, например, воспаление лёгких, то они из этой категории выбывают. С позиции патогенности вируса ВИЧ феномен нонпрогрессоров на сегодняшний день не объясним[68].
  6. По результатам различных исследований, процент передачи ВИЧ от матери к ребёнку колеблется от 15 до 30%[69]. Учитывая следующий пункт, вирус мог существовать среди людей, не приводя к вымиранию. На сегодня, диагноз о ВИЧ-статусе может быть поставлен новорожденному только через 18 месяцев[Источник?], когда антитела матери окончательно уходят из организма. До этого срока наличие антител не является основанием для диагноза.
  7. С 1984 года среднестатистические данные о сроке развития СПИДа после заражения ВИЧ увеличились[Источник?] с 3 до 10—15 лет без приёма антиретровирусной терапии. Оценка времени носит приблизительный характер и научно необоснованна[70].
  8. В развитых странах, где анализ на ВИЧ охватил всё население в силу различных причин (получения вида на жительство, беременности, сдачи донорской крови) количество новых регистрируемых случаев заражения ВИЧ остаётся практически постоянным. Например, в США количество зарегистрированных случаев среди женщин в год с 2000 за 4 года уменьшилось с 12280 до 10410.[71]. При существовании эпидемии, и утверждении, что вирус вышел из так называемых «групп риска» количество инфицированных должно возрастать.
  9. Среди около 30 болезней, при которых, при наличии позитивного результата на антитела к ВИЧ, ставится диагноз СПИД, нет ни одной ранее неизвестной и специфичной[72]. Больные, умершие от этих болезней, будут считаться умершими от СПИДа.[Источник?] Председатель координационного совета Всеукраинской сети людей, живущих с ВИЧ-СПИДом, Владимир Жовтяк в одном из интервью сказал, что хотя антиретровирусная терапия бесплатна, лекарства для лечения других тяжелых инфекций (туберкулеза, гепатита В, герпес-вирусов) пациенты в Украине часто должны приобретать за свой счет и многие, не имея возможности их купить, умирают, так и не дождавшись лечения[73].
  10. Вероятность передачи вируса в одном половом акте слишком мала, чтобы утверждать, что вирус распространился в Африке после начала эпидемии (1970—1980 годы) половым путём. Различные исследователи приводят различные значения вероятности передачи при половом акте (0,01—3,1%)[74][75]. Для сравнения, вероятность передачи гонореи в одном половом контакте 50 % от мужчины женщине и 25 % от женщины мужчине[42].
  11. За время официальной эпидемии, население Африки почти удвоилось (1980 — 470 млн, 2005 — 880 млн)[76]
  12. Страны, которые наиболее страдают от СПИДа (южная Африка) испытывают большие трудности с питанием, питьевой водой[77][78][79].
  13. Уровень смертности самый высокий в Свазиленде (29 чел. на 1000 при самом высоком показателе ВИЧ-позитивных — от общего взрослого населения 38,8%)[80], но, например, в Замбии и в Афганистане он практически одинаковый (20 чел. на 1000), при том, что процент ВИЧ позитивных 16,5% и 0,01%, соответственно. Эти страны объединяют плохие социальные условия[81].
  14. Само определение больного СПИДом в странах южной Африке может быть дано без анализа на ВИЧ, а только по результатам общего состояния (повышенная температура, диарея в течение месяца, снижение веса на 10%), что неоднократно критиковалось различными исследователями[82]
  15. За время существования антиретровирусной терапии показания к её применению сменились. Вначале применять её предполагалось сразу. Теперь — при сочетании нескольких факторов: повышенная вирусная нагрузка, снижение количества иммунных клеток CD4 ниже определённого уровня, наличие определённых инфекций. Это связано с недоказанностью положительного эффекта при асимптомном состоянии у ВИЧ-положительных пациентов[83].
  16. Ярко выраженная концентрация больных СПИДом в развитых странах в так называемых группах риска (87,4 % мужчин с диагнозом СПИД в США составляют мужчины-гомосексуалисты и/или наркоманы)[84]. Также этнический анализ больных в США показывает, что чернокожие чаще получают диагноз СПИД. Они составляют 12,9% населения США, но их доля среди больных СПИДом 43,1 %. Среди больных СПИДом в США 77 % составляют мужчины[84]. Инфекционное заболевание обычно не должно быть присуще какой-либо группе населения, но возможна генетическая предрасположенность к заболеванию, в том числе по группе крови или иным признакам.
  17. Немецкий интернист Клаус Кёнляйн (Claus Koehnlein) приводит данные, что из его 36 пациентов c диагнозом СПИД с 1985 по 2003 год, отказавшихся от приёма антиретровирусной терапии умерло трое (8 %). Причины смерти или не связанные с ВИЧ (сердечный приступ), или выявленные на момент постановки диагноза (саркома Капоши, токсоплазмоз). Больные получали обычные препараты, назначаемые при соответствующих болезнях (ТБ, пневмония, диарея, псориаз и т. д.). Многие из них перешли из разряда СПИД больных в просто ВИЧ положительные. В тоже время среди 18700 немецких больных, получивших диагноз СПИД и получавших анти-ВИЧ препараты в период с 1987 по 2000 год, умерло 11700 (63 %)[85].

Аргументы, использующие недостаточную специфичность методов исследования[править | править код]

(См. также статью Анализ на ВИЧ.)

  1. В литературе описано большое количество перекрёстных реакций тестов на ВИЧ с различными болезнями и состояниями (малярия, туберкулёз, беременность, прививка против гриппа). При обследовании лиц из группы низкого риска ВИЧ инфекции (например, доноров крови) оказалось, что лишь 13 % людей с положительными результатами ИФА были действительно инфицированы ВИЧ[86].
  2. Люди, ВИЧ отрицательные по результатам тестов ИФА, в 20—30 % случаев дают не менее одной полосы на иммуноблоте. Это значит, что в крови присутствуют антитела, на которые реагирует тест, но которые не являются специфичными для ВИЧ[87].
  3. Методика подтверждения диагноза ВИЧ по результатам иммуноблота (количество полос, показывающих наличие антител к определённым белкам, необходимое для подтверждения диагноза ВИЧ+) отличается в разных странах. Результат, расцениваемый как положительный в Африке, может считаться отрицательным во Франции.[88]
  4. Количественные анализы на определение вирусной нагрузки ВИЧ (ПЦР) для одного и того же забора крови по различным методикам и наборам различных производителей отличаются в сотни раз[89].
  5. Вирусная нагрузка может ничего не говорить о риске стадии СПИДа.[90]
  6. Показано что влияние препаратов, разработанных якобы для борьбы с ВИЧ неспецифично. Препараты ВААРТ действуют на некоторые микроорганизмы, вызывающих инфекционные заболевания[91][92]. Успех лечения СПИДа может объясняться успехом лечения обычных инфекций, а не ВИЧ.
  7. Специфичность тестов на ВИЧ не проверялась на людях, имеющих болезни, антитела к которым могут взаимодействовать с ВИЧ-антигенами, но не имеющих ВИЧ. Ситуация может быть похожа с серологическими тестами на другие болезни. Показано, что более чем 20 % наркоманов имеют ложнопложительные результаты тестов на сифилис[93]. С сифилисом проще, существуют другие клинические признаки этой болезни. Тест на ВИЧ может не иметь других подтверждений в течение длительного времени, поэтому, отличить ложноположительный результат от положительного на сегодняшний день, по мнению отдельных авторов, не представляется возможным[94].
  8. В Англии документально зафиксирован первый случай изменения статуса ВИЧ-инфицированного с положительного на отрицательный.[95]. Пациент Андрю Стимпсон (Andrew Stimpson) подал в суд на организацию, выполнявшую тест, после получения отрицательного результата в октябре 2003 года. Был проведён повторный анализ старых образцов, взятых 20 и 23 августа 2002 года, включая анализ ДНК крови, подтвердивший принадлежность образцов крови ему и наличие антител в них, которые на настоящий момент отсутствуют. По его словам, ничего кроме мультивитаминов он не принимал.13 июня 2006 года вирусолог Королевской больницы Анна Мария Геретти (Anna Maria Geretti) заявила, что выводов пока никаких не сделано, необходимо ещё около 6 месяцев наблюдений.[96]. Документально зафиксировано изменение позитивного статуса ВИЧ на негативный у трёх пациентов из 150 во время исследования влияния антиретровирусной терапии на начальной стадии инфекции[97].
  9. Известный американски боксёр Томми Моррисон получил позитивный результат на тест о наличчи ВИЧ инфекции в 1996 году. Тесты, проведённые 6 и 14 февраля 2007 года на антитела к ВИЧ показали негативные результаты, на основе которых он был снова допоущён к соревнованиям [98].

Критика[править | править код]

Альтернативные теории причин СПИДа вызвали сравнительно небольшой интерес в научном сообществе, о чем свидетельствует незначительное число публикаций по данной теме в профессиональной литературе[99]. Тем не менее, Диссиденты СПИДа и их теории критиковались на разных основаниях ученными, вовлеченными в исследование ВИЧ-инфекции и СПИДа.

Критики отметили, что аргументы диссидентов СПИДа адресованы, прежде всего, широкой публике, нежели профессиональным ученым[Источник?]. Хотя некоторые диссиденты представили их взгляды в профессиональной медицинской литературе, включая научные журналы, существенна большая часть диссидентской литературы, а также пресс-конференции и интервью популяризируют альтернативные теории для общественности.

Диссиденты подчеркивают, что в их число входят всемирно известные ученые, вроде Питера Дюсберга и Кари Мюллиса. Однако компетенция этих ученых в вопросах ВИЧ-инфекции и СПИДа может быть поставлена под сомнение[Источник?].

Так в сферу профессиональной компетенции Питера Дюсберга входит изучение злокачественных опухолей. Он никогда не участвовал в исследовании ВИЧ или СПИДа, и все его работы, посвященные альтернативным теориям, основываются на публикациях других ученых[Источник?].

Точка зрения Кари Мюллиса имеет особое значение для диссидентов, так как Мюллис удостоился Нобелевской премии за разработку ПЦР, и он критикует использование ПЦР для обнаружения ВИЧ. Однако ПЦР широко используется во многих процедурах, для которых она изначально не предназначалась Мюллисом. Как и Дюсберг, Мюллис никогда профессионально не участвовал в исследованиях ВИЧ и СПИДа[Источник?].

Наряду с этими учеными в число диссидентов также входят люди, чья профессиональная компетенция далека от исследований ВИЧ и СПИДа и медицины в целом. К ним в частности относятся такие диссиденты как профессор юриспруденции, проповедник Филип Джонсон и эмбриолог Джонатан Уэллс — оба широко расценены как псевдоученые[100].

Социальный аспект критики состоит в том, что теории диссидентов могут быть помехой для профилактики и лечения ВИЧ-инфекции и СПИДа. По мнению критиков, люди принявшие теории диссидентов, будут склонны игнорировать меры профилактики ВИЧ или отказываться от современного лечения ВИЧ-инфекции и СПИДа. Все это, как утверждают критики, в конечном счете, может только усугубить эпидемию ВИЧ-инфекции и СПИДа и препятствовать борьбе с нею[Источник?].

Эта критика была озвучена на международном уровне, когда в 2000 году президент ЮАР Табо Мбеки пригласил нескольких диссидентов присоединиться к его консультативной группе по вопросам борьбы со СПИДом. Реакцией на это со стороны научного сообщество стало принятие «Дурбанской декларации», заявляющей, что ВИЧ является причиной СПИДа. Документ подписали более 5,000 ученых и врачей[101].

Сами теории диссидентов также подверглись критике на научных основаниях и, в конечном счете, были отклонены большинством ученых как противоречащие существующим данным или не имеющие свидетельств в свою поддержку[102][103][104][105].

Ниже приводятся возражения на аргументы диссидентов в пользу альтернативных теорий.

Бесспорного выделения ВИЧ по правилам, принятым в 1973 году Институтом Пастера не сделано.[править | править код]

Этот аргумент противоречит всей истории исследования ВИЧ и СПИДа[Источник?]. ВИЧ был открыт в 1983[11]. В том же 1983 было показано, что добавление ВИЧ в культуру CD4 лимфоцитов приводило к гибели этих клеток in vitro[106]. В 1984 обнаружены антитела к ВИЧ[107], а сам вирус удалось клонировать[108]. В 1985 секвенирован геном ВИЧ[109]. В 1986 открыт родственный вирус, получивший название ВИЧ-2[110]. К середине 90-ых годов были открыты родственные ВИЧ вирусы у животных, и подробно изучен цикл жизни ВИЧ. Кроме того, в 90-ых годах путем объединения частей генома ВИЧ и родственных ему вирусов удалось создать несколько линий химерных вирусов[111]. К 2000 году созданы детальные трехмерные модели основных белков ВИЧ. Наконец в 2002 нескольким ученым, использовавшим новые способы окрашивания, удалось заснять перемещение ВИЧ в цитоплазме инфицированной клетки и его продвижение к ядру[112].

В свете этих достижений необходимость выделения ВИЧ по стандартизованной технологии 70-ых годов XX века, на которой настаивают Елена Пападопулос-Елеопулос и некоторые другие диссиденты, неочевидна[Источник?].

Следует отметить, что большинство диссидентов признают выделение и существование ВИЧ[Источник?].

Вирус ВИЧ может существовать в популяции Homo sapiens давно. Антитела к ВИЧ обнаружены при использовании стандартных методов в сохранённых пробах, сделанных в 1959, 1969 и 1976 годах.[править | править код]

Из этого никак не следует, что ВИЧ не причина СПИДа — главный тезис диссидентов[Источник?].

Кроме того, данный аргумент противоречит утверждениям некоторых диссидентов о ненадежности тестов на ВИЧ. Если тесты на ВИЧ ненадежны, то исследования упомянутых проб крови тоже ненадежны и заключение о существовании ВИЧ в 50-ых, 60-ых, 70-ых годах необоснованно. И наоборот, если присутствие антител в упомянутых пробах свидетельствует, что образцы были получены от ВИЧ-инфицированных пациентов, то тесты на ВИЧ надежны.

Ткани, в которых выращивается ВИЧ, в лабораторных условиях не погибают.[править | править код]

Гибель Т-лимфоцитов в зараженных ВИЧ культурах была обнаружена еще в 1984 году[106]. Кроме того, ВИЧ иногда вызывает СПИД у шимпанзе[113], а также у химерных мышей, выращенных с человеческими лимфатическими клетками[114][115].

С 1984 года среднестатистические данные о сроке развития СПИДа после заражения ВИЧ увеличились с 3-х лет до 10—15 лет.[править | править код]

Изменение носит вполне закономерный характер — то, что болезнь развивается в течение 10—15 лет, можно установить только после того, как пройдет не менее 10—15 лет после открытия болезни. СПИД был впервые описан в 1981 году.

При существовании эпидемии, и утверждении, что вирус вышел из так называемых «групп риска» количество инфицированных должно возрастать.[править | править код]

Это верно только в том случае, если 1) нет эффективных программ профилактики эпидемии, 2) нет эффективного лечения инфекции, которое способно, как минимум, замедлить прогрессию болезни. Правительства большинства стран поддерживают многочисленные программы профилактики ВИЧ-инфекции[116], а применение антиретровирусной терапии замедляет развития СПИДа у ВИЧ-положительных больных[117].

Вероятность передачи вируса в одном половом акте слишком мала, чтобы утверждать, что вирус распространился в Африке после начала эпидемии (70-80 годы ХХ века) половым путём.[править | править код]

Люди занимаются сексом многократно на протяжении жизни, поэтому данные о вероятности передачи вируса в течение одного полового акта нельзя переносить на населения Африки[Источник?]. Следует также учесть, что существует ряд факторов, значительно увеличивающий вероятность передачи ВИЧ (венерические заболевания, секс по принуждению и др.)[Источник?]

Если даже ВИЧ в Африке не распространялся главным образом половым путем, это не доказывает, что он вообще не распространялся в Африке или что он не вызывает СПИД.

Само определение больного СПИДом в странах южной Африке может быть дано без анализа на ВИЧ.[править | править код]

Тесты на ВИЧ широко используются в некоторых странах Африки (Кения, Уганда) и ограничено применяются (главным образом в женских консультациях) в ряде других стран.

Следует подчеркнуть, что данный аргумент противоречит тезисам самих диссидентов о том, что диагноз СПИД должен ставится на основе наличия у пациента сопутствующих СПИДу болезней, а тесты на ВИЧ должны игнорироваться[Источник?].

Инфекционное заболевание обычно не должно быть присуще какой-либо группе населения.[править | править код]

Сексуально и парентерально передающиеся инфекции часто присущи определенным группам населения, как и ВИЧ-инфекция. Так в течение эпидемии вирусного гепатита типа B (вирус передается половым путем, с кровью и ее изделиями) в США инфицированными в первую очередь оказались мужчины-гомосексуалисты, наркоманы и больные гемофилией. В этих же группах населения впервые был описан СПИД[104].

Показано что влияние препаратов, разработанных якобы для борьбы с ВИЧ неспецифично. Успех лечения СПИДа может объясняться успехом лечения обычных инфекций, а не ВИЧ.[править | править код]

Эффективность антиретровирусных препаратов нельзя свести к их действию на оппортунистические инфекции, так как оппортунистические инфекции у ВИЧ-отрицательных больных хорошо поддаются лечению различными препаратами.[Источник?] Напротив, применение обычных средств для терапии оппортунистических инфекций у больных со СПИДом неэффективно[104].

Существуют так называемые нонпрогрессоры, люди, у которых обнаружены антитела к вирусу ВИЧ, но которые на протяжении 15—20 лет не проявляют признаков болезни… С позиции патогенности вируса ВИЧ феномен нонпрогрессоров на сегодняшний день не объясним.[править | править код]

Для нонпрогрессоров характерны несколько особенностей, которых нет у других ВИЧ-инфицированных людей: сильные иммунные цитотоксические реакции Т-лимфоцитов, генетические полиморфизмы в некоторых генах, связанных с иммунной системой, а также заражение ослабленными штаммами вируса и др[118][119]. Исследователи ВИЧ и СПИДа полагают, что эти факторы обуславливают отсутствие у нонпрогрессоров СПИДа в течение долгого времени. Следует также отметить, что у значительной части нонпрогрессоров СПИД все же развивается, хотя и значительно позже, чем у других ВИЧ-инфицированных.

Нонпрогрессоры как уникальная группа пациентов активно исследуются с целью определения причин их устойчивости к вирусу, что может помочь в разработке лечения СПИДа и в разработке вакцины против ВИЧ-инфекции.[Источник?]

Заключение[править | править код]

СПИД из смертельного заболевания переходит в разряд хронических. Количество смертей от СПИДа в развитых странах уменьшается. Сторонники теории «ВИЧ причина СПИДа», связывают достигнутые успехи с ВААРТ и профилактикой распространения ВИЧ. Противники объясняют те же факты уменьшением токсичных доз препаратов, появлением новых антибиотиков и стабилизацией количества наркоманов. Количество больных СПИДом в Африке южнее Сахары растёт. Диссиденты объясняют это резким увеличением концентрации населения с одновременным ухудшением социальных условий, наличием эпидемии ТБ, малярии и т. д.

Существует большое количество статей о влиянии ВИЧ на развитие обычных болезней. Работы, в основном, публикуют данные о зависимости между результатами анализа на антитела к ВИЧ и состоянием пациентов[120]. Диссиденты объясняют наличие связи между положительным анализом и состоянием больных несколькими причинами: неспецифичностью тестов, реагирующих на антитела; предвзятостью в проведении исследований; сокрытием дополнительной информации; неправильной интерпретацией результатов. В данном документе есть ссылка на работу, в которой приводятся данные о том, что смертность от туберкулёза при наличии вируса ВИЧ зафиксирована в 17 раз выше за первые 6 месяцев исследования[121]. Но в той же статье дальше говорится, что общая доля вылечившихся от туберкулёза составило 93 % среди ВИЧ-положительных пациентов и 92 % среди ВИЧ-отрицательных. Процесс выздоровления не зависел от количиества CD4+ клеток (Т-хэлперов). Связь между ВИЧ-статусом пациентов и излечением туберкулёза в данном исследовании отсутствует.

Со дня объявления вируса ВИЧ причиной болезни СПИД на пресс-конференции прошло 22 года. Вакцины и методов полного избавления от него не создано, как не создано вакцины против возбудителей сапа, мелиоидоза, лихорадок Эбола, Марбург, Конго-Крымской и многих других. Хотя сразу после открытия утверждалось, что вакцина будет получена в ближайшее время.
Большинство учёных считает, что это связано с высокой сложностью вируса и высокой частотой мутаций, снижающей эффективность ответа иммунной системы. Среди диссидентов есть группа, которая считает, что на самом деле вирус до сих пор не выделен. Тесты реагируют на антитела к различным белкам целой гаммы вирусов. Именно поэтому некоторые учёные из диссидентов признают наличие корреляции между общим состоянием человека и результами стандартных тестов на антитела к ВИЧ. Есть учёные, которые утверждают, что даже если вирус ВИЧ существует, он не может являтся единственной причиной синдрома, описанного как СПИД. Другие утверждают, что ВИЧ вызывает СПИД только при наличии дополнительных факторов: неполноценное питание, приём наркотиков и т. д.

На сегодня официально действуют статья 122 Уголовного Кодекса России «Заражение ВИЧ-инфекцией», а также Федеральный закон «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека». По этому закону тест на ВИЧ обязаны проходить люди, желающие быть донорами крови, биологических жидкостей, органов и тканей. Никто не имеет права заставить пациентов, включая беременных женщин, делать анализ на ВИЧ.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Centers for Disease Control. Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men--New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305.(англ.)
  2. ↑ Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250.(англ.)
  3. ↑ The history of AIDS 1981—1986(англ.)
  4. ↑ Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507.(англ.)
  5. ↑ Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425—1431(англ.)
  6. ↑ Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465—1467(англ.)
  7. ↑ Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412—416 (англ.)
  8. ↑ Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145—151(англ.)
  9. ↑ Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033—1038(англ.)
  10. ↑ Newell et al. Toxicity, immunosupprressive effects, and carcinogenic potential of volatile nitrites: possible relationship to Kaposi’s sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284—291(англ.)
  11. ↑ а б Barre-Sinoussi F. et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 868.(англ.)
  12. ↑ Gallo R. et al. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 865.(англ.)
  13. ↑ Вирусы T-клеточной лейкемии человека.
  14. ↑ Caton H. COMING TO GRIPS WITH HEALTH FASCISM. 1999.
  15. ↑ Sonnabend J. FACT AND SPECULATION ABOUT THE CAUSE OF AIDS. AIDS Forum, 1989.
  16. ↑ Rasnick D. BLINDED BY SCIENCE Spin, 1997.
  17. ↑ Lang S. HIV AND AIDS: HAVE WE BEEN MISLED? Yale Scientific, 1994.
  18. ↑ Дюсберг П. О “ВИРУСНОЙ ОХОТЕ”. New York Native, 1991
  19. ↑ Jerndal J. AIDS & HIV. 2001.
  20. ↑ Mullis K., Johnson Ph., Thomas Ch. DISSENTING ON AIDS. The San Diego Union-Tribune, 1994.
  21. ↑ Mullis K. THE MEDICAL ESTABLISHMENT VS. THE TRUTH. Penthouse, 1998.
  22. ↑ Харве Э. КЛЮЧЕВЫЕ ВОПРОСЫ О ВИЧ. Лекция, 2001.
  23. ↑ Gallo R. et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984, v. 224, p. 500
  24. ↑ Sarngadharan M. et al. Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 506
  25. ↑ Schupbach J. et al. Serological analysis of a subgroup of human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) associated with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 503
  26. ↑ Popovic M. et al. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 497
  27. ↑ Schmidt C. The group-fantasy origins of AIDS. J Psychohist. 1984, v. 12, p. 37-78.
  28. ↑ Levy, J. A. et al. Recovery of AIDS-associated retroviruses from patients with AIDS or AIDS-related conditions and from clinically healthy individuals. J. Infect. Dis. 1985, v. 152, p. 734—738.
  29. ↑ Coffin J. et al. What to call the AIDS virus? Nature, 1986 v. 321, p. 10
  30. ↑ Anita Allen JUST WHO IS FLAT-EARTHING? Research & Analysis 24 Feb. 2002
  31. ↑ Valendar F. Turner and Andrew McIntyreThe Yin & Yang of HIVNEXUS NEW TIMES MAGAZINE, Vol. 6, Num. 4, 1999
  32. ↑ John Crewdson [Scientific Rivalry May Be Hurting AIDS Fight — Part 2]Chicago Tribune (CT) — August 16, 1987
  33. ↑ Stanley B. PrusinerDiscovering the Cause of AIDS Science, 2002, Vol. 298. p. 1726
  34. ↑ Palca J. (1987)'Settlement on AIDS finally reached between US and Pasteur', Nature (Lond.) 326: 533
  35. ↑ History of AIDS from 1987 to 1992
  36. ↑ Luc MontagnierA History of HIV Discovery Science, 2002, Vol. 298. p. 1727
  37. ↑ Robert C. Gallo The Early Years of HIV/AIDS Science, 2002, Vol. 298. p. 1728
  38. ↑ Robert C. Gallo and Luc Montagnier Prospects for the Future Science, 2002, Vol. 298. p. 1730
  39. ↑ Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Res 47, 1199—220 PMID 3028606
  40. ↑ Is the Oxidation Induced by the Risk Factors the Primary Cause? Medical Hypotheses (1988) 25: 151—162
  41. ↑ Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emergency Medicine (1993) 5: 5-147
  42. ↑ а б Affidavit from Valendar Franis Turner (209 kB, pdf)
  43. ↑ Farber C. Out of control: AIDS and the corruption of medical science. Harper’s Magazine March 2006: 37-52 [1]
  44. ↑ aidstruth.org
  45. ↑ HIV TESTS CANNOT DIAGNOSE HIV INFECTION
  46. ↑ Scientists who doubt the HIV-AIDS theory.
  47. ↑ Dr. Peter Duesberg
  48. ↑ Kary Mullis
  49. ↑ [2] The Perth Group
  50. ↑ Scientific members
  51. ↑ AIDS- Forschung - das grose Roulette Saar Echo 29.09.2006
  52. ↑ Etienne de Harven, MD
  53. ↑ Etienne de Harven
  54. ↑ Roberto A. Giraldo, MD
  55. ↑ Kary Mullis und Christine Maggiore, What If Everything You Thought You Knew about AIDS Was Wrong?,American Foundation for AIDS Alternative, ISBN: 0967415322, 2006
  56. ↑ Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis
  57. ↑ Нет никакого СПИДа Пятница № 28 от 16 июля 2004 года
  58. ↑ СПИД – мистификация мирового масштаба? // Правда.ру, 22.06.2006.
  59. ↑ А. Дмитриевский, И. Сазонова. СПИД: приговор отменяется. — М.: «Олимп», «АСТ», 2003.
  60. ↑ Ересь под названием СПИД и Новые Епископы Из книги Джеймса П. Хогана «Ракеты, Красноголовые и РЕВОЛЮЦИЯ», изданной в США в 1999 г. (JAMES P.HOGAN Rockets, Redheads & REVOLUTION)
  61. ↑ По материалам доклада Panos Institute (Лондон) "Патенты, лекарства и здравоохранение", декабрь 2002 expo.rusmedserv.com
  62. ↑ Hungry Aids, TB patients shun treatment, Guardian Online: Africa’s first online newspaper, 30 June 2006
  63. ↑ Africa: AIDS Optimism africafocus.org, Feb 16, 2006
  64. ↑ Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emergency Medicine (1993) 5: 5-147
  65. ↑ Rodriquez L. et al. Antibodies to HTLV-III/LAV among aboriginal Amazonian Indians in Venezuela. Lancet. 1985 Nov 16;2(8464):1098-100 [3]
  66. ↑ The Origin of HIV and the First Cases of AIDS avert.org
  67. ↑ [4] Интервью с Питером Дюсбергом
  68. ↑ Research on HIV Long-Term Nonprogressors Подборка статей на сайте www.thebody.com
  69. ↑ What is Mother to Child Transmission?
  70. ↑ How long does HIV take to become AIDS?
  71. ↑ Estimated adult and adolescent female HIV diagnoses by exposure category
  72. ↑ ВИЧ-инфекция и СПИД. Клинические рекомендации. Гл. ред. В. В. Покровский. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. — 117 с. — ISBN: 5-9704-0125-0.
  73. ↑ Периодическое печатное издание "СанариС", 19.06.2005
  74. ↑ Lancet. 1994 Jan 22;343(8891):204-7
  75. ↑ THE LANCET, Volume 357: Pages 1149-1153,14 April 2001Gray R. et al. Probability of HIV-1 transmission per coital act in monogamous, heterosexual, HIV-1-discordant couples in Rakai, Uganda
  76. ↑ World population
  77. ↑ SA unprepared for resistant TB epidemic, Independent Online and Shanti Communications, July 16, 2006
  78. ↑ Hunger and Farming in Black South Africa, by Frank Vorhies
  79. ↑ Zambia: Fertile but hungry // BBC news, 6 February 2006
  80. ↑ CIA site
  81. ↑ CIA site
  82. ↑ Weltmythos AIDS, Dr. Heinrich Kremer, Medizinaldirektor a.D., 1993
  83. ↑ When to start treatment.
  84. ↑ а б AIDS statistic
  85. ↑ J. Biosci. 28: 383—412
  86. ↑ Внутренние болезни. Под ред. Тинсли Р. Харрисона. 14-е изд., гл. 308, с. 2184.
  87. ↑ Внутренние болезни. Под ред. Тинсли Р. Харрисона. 14-е изд., гл. 308, с. 2185.
  88. ↑ Affidavit from Valendar Franis Turner (209 kB, pdf, см стр. 19)
  89. ↑ Affidavit from Valendar Franis Turner (209 kB, pdf, см стр. 22)
  90. ↑ США. Вирусная нагрузка может ничего не говорить о риске стадии СПИДа aids.ru. 29 сентября 2006 года
  91. ↑ Cassone A et al. In vitro and in vivo anticandidal activity of human immunodeficiency virus protease inhibitors. Jour Infect Diseases 1999; 180 :448-453 ( 157 kB, pdf
  92. ↑ Atzori C et al. In vitro activity of human immunodeficiency virus inhibitors against Pneumocystis carinii. Jour Infect Diseases 2000; 181: 1629—1634 ( 1129 kB, pdf
  93. ↑ Conley, C.L. and Savarese, D. Biologic False-Positive Serologic Tests for Syphilis and Other Serologic Abnormalities in Autoimmune Hemolytic Anemia and Thromobocytopenic Purpura. Medicine 68:67-84 (1989)
  94. ↑ Papadopulos-Eleopulos, E. et al. Is a positive Western Blot proof of HIV Infection? Bio/Technology Vol. 11 Juni 1993
  95. ↑ Caution over HIV 'cure' claims BBC news, 13 November 2005
  96. ↑ Andrew Simpson, the man "cured" HIV
  97. ↑ [ http://www.aidsmap.com/en/news/c4bb2e4a-da3c-46a1-b8f8-f560d2f64afe.asp Seroreversion possible, but rare, after early treatment of acute HIV infection] Aidsmap.com
  98. ↑ The Tommy Morrison HIV Saga Continues
  99. ↑ The Duesberg Phenomenon. Science, 1994, V. 266, p. 1642—1644
  100. ↑ Is It Science Yet?: Intelligent Design Creationsim And The Constitution Matthew J. Brauer, Barbara Forrest, Steven G. Gey. Washington University Law Quarterly, Volume 83, Number 1, 2005.
  101. ↑ http://www.nature.com/nature/journal/v406/n6791/full/406015a0.html
  102. ↑ Mirken B. Answering the AIDS Denialists: Is AIDS Real? AIDS TREATMENT NEWS, 2000, Issue #356
  103. ↑ O’Brien S. J. The HIV-AIDS Debate Is Over: What to tell your patients when they ask if HIV causes AIDS. HIVNEWSLINE, 1997, V. 3, Issue 1
  104. ↑ а б в Harris S. B. The Aids Heresies. A Case Study in Skepticism Taken Too Far. Skeptic, 1995, v. 3, no.2, p. 42.
  105. ↑ Galéa P., Chermann J. HIV as the cause of AIDS and associated diseases. Genetica, 1998, v. 104, p. 133—142
  106. ↑ а б Klatzmann D et al. Selective tropism of lymphadenopathy associated virus (LAV) for helper-inducer T lymphocytes. Science, 1984, v. 225, p, 59-63
  107. ↑ Brun-Vézinet, F. et al. Detection of IgG antibodies to lymphadenopathy associated virus in patients with AIDS or lymphadenopathy syndrome. Lancet, 1984, p. 1253—1256
  108. ↑ Alizon, M. et al. Molecular cloning of lymphadenopathy-associated virus. Nature, 1984, v. 312, p. 757—760
  109. ↑ Wain-Hobson, S. et al. Nucleotide sequence of the AIDS virus, LAV. Cell, 1985, v. 40, p/ 9-17.
  110. ↑ Clavel, F. et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science, 1986, v. 233, p. 343—346.
  111. ↑ Turner B. G., Summers M. F. Structural Biology of HIV. J. Mol. Biol., 1999, v. 285, p. 1-32
  112. ↑ McDonald D. et al. Visualization of the intracellular behavior of HIV in living cells. The Journal of Cell Biology, 2002, V. 159, p. 441—452
  113. ↑ Weiss R. A., Wrangham R. W. From Pan to pandemic. Nature, 1999, V. 397, p. 385—386
  114. ↑ Gauduin, M.C. et al. Passive immunization with a human monoclonal antibody protects hu-PBL-SCID mice against challenge by primary isolates of HIV-1. Nat. Med., 1997, v. 3, 1389—1393.
  115. ↑ Smith S. M. HIV Vaccine Development in the Nonhuman Primate Model of AIDS. J Biomed Sci, 2002, v. 9, p. 100—111
  116. ↑ Valdiserri R. O. et al. Accomplishments in HIV prevention science: implications for stemming the epidemic. Nature Medicine, 2003, V. 9, p. 881—886
  117. ↑ R. J. Pomerantz, Horn D. L. Twenty years of therapy for HIV-1 infection. Nature Medicine, 2003, V. 9, p. 867—873
  118. ↑ Mikhail M. et al. Mechanisms Involved in Non-progressive HIV Disease. AIDS Rev., 2003, v. 5, p. 230—244
  119. ↑ Buchbinder S, Vittinghoff E. HIV-infected long-term nonprogressors: epidemiology, mechanisms of delayed progression, and clinical and research implications. Microbes Infect., 1999, 1(13), p. 1113—1120.
  120. ↑ The Evidence That HIV Causes AIDS National Institutes of Health
  121. ↑ [5] Ackah et al. Response to treatment, mortality, and CD4 lymphocyte counts in HIV-infected persons with tuberculosis in Abidjan, Cote d’Ivoire. Lancet 1995; 345:607

Ссылки[править | править код]

Русскоязычные ресурсы[править | править код]

Зарубежные ресурсы[править | править код]

Ответы на критику общепринятой теории ВИЧ/СПИД[править | править код]

Русскоязычные ресурсы[править | править код]

Зарубежные ресурсы[править | править код]

Источник — https://traditio.wiki/w/index.php?title=Альтернативные_теории_ВИЧ-инфекции_и_СПИДа&oldid=827028