Сахарный диабет

Материал из свободной русской энциклопедии «Традиция»
Перейти к навигации Перейти к поиску

Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет.

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellitus) — группа эндокринных заболеваний развивающихся в следствии относительного или реального недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в следствии чего развивается стойкое увеличение содержание сахара (глюкозы) в крови (гипергликемия). Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого). (ВОЗ, 1999 г.)

История (научные парадигмы) сахарного диабета[править | править код]

В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих парадигм.

Недержание воды[править | править код]

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потерю жидкости (полиурия) и неутолимую жажду (полидипсия) (von Engelgardt D (ed). Diabetes: its medical and cultural history. Berlin: Spriger; 1989). Термин диабет (англ. Diabetes mellitus) впервые использован Деметриосом из Апамании (II век до нашей эры), происходит от греческого διαβήτης, что означает «проникать сквозь», и отражает представление о диабете, как состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). С этой точки зрения сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.

Недержание глюкозы[править | править код]

В 1675 г. Томас Уилис (Thomas Willis) показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной» (Willis T. Therapeutice Rationalis. (London) 1674; 4: 113). В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором «insipidus», что означает безвкусный — несахарный диабет (лат. diabetes insipidus)(патология вызванная либо заболеванием почек — (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризуется нарушением секреции или билогического действия антидиуретического гормона). Мэтью Добсон (Matthew Dobson), доказал что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара.[1] Древние Индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв и назавли это заболевание «болезнью сладкой мочи» (Madhumeha). Корейские, китайские и японские аналоги это слова основываются на той же идеограмме (糖尿病) и так же означают «болезнь сладкой мочи». Итак, парадигма «недержание жидкости» осталась за несахарным диабетом. Но сахарный диабет стал рассматриваться с точки зрения новой парадигмы — «недержание сахара», а потеря жидкости — как следствие осмотического действия сахара, который увлекал за собой воду в процессе диуреза.

Повышенный сахар крови[править | править код]

Но когда появились технические возможности исследовать не только сахар в моче, но и в крови, выяснилось, что вначале сахар повышается в крови и только когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), только тогда он появляется в моче. Парадигму сахарного диабета снова пришлось менять, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет, как такового «недержания сахара». Вместе с тем, старая парадигма «недержание сахара» осталась за обнаруженным новым патологическим состоянием, так называемым «почечным диабетом». Причиной этого заболевания действительно было снижение почечного порога для сахара крови и, как следствие, появление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови. То есть, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы сахарного диабета «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным идеологическим инструментом диагностики диабета, а также оценки эффективности проводимой терапии диабета. Несмотря на то, что современные представления о диабете (современная парадигма) не исчерпываются повышенным сахаром крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.

Инсулиновая недостаточность[править | править код]

Но начинается новая, «гормональная» история научных парадигм сахарного диабета. К новой парадигме диабета «инсулиновая недостаточность» привели несколько открытий. В 1889 г. Джозеф фон Меринг (Joseph von Mering) и Оскар Минковски (Oskar Minkowski) показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер (Edward Albert Sharpey-Schafer) предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса поджелудочной железы. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров.[2] Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 г. двумя учёными, Фредериком Грант Бантингом (Frederick Grant Banting) и Чарльзом Гербертом Бестом (Charles Herbert Best. Они повторили эксперименты Фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак.[3] Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип (Collip)), очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 г. За это открытие ученые получили Нобелевскую премию в 1923 г. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стало бурно развиваться.

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, то выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 г. сэр Гарольд Персиваль Химсворт (Harold Percival (Harry) Himsworth) опубликовал работу, в которой диабет 1 и 2 типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с «абсолютной инсулиновой недостаточностью» (1-й тип) и «относительной инсулиновой недостаточностью» (2-й тип). В результате сахарный диабет из однозначно определяемой нозологии превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. Этим представлением и исчерпывается современная парадигма сахарного диабета. Как видно из вышеизложенного, смену научных парадигм вызывают новые технические возможности диагностики нарушений функционирования организма. Однако даже открытие инсулина и разделения диабета на два типа относительно чувствительности к его биологическому действию, не изменило принцип диагностики диабета исключительно по гипергликемии. Следовательно, после того, как было принято считать сахарный диабет патологическим состоянием, диагностируемым по гипергликемии, принципиально новых методов диагностики диабета больше не предлагалось и, соответственно, не выдвигалось новых парадигм сахарного диабета.

Несмотря на впечатляющие достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика этого заболевания до сих пор основывается всего лишь на исследовании такого статического параметра углеводного обмена как уровень сахара крови, как и многие десятилетия назад.

Современная терминология[править | править код]

Термин «сахарный диабет 1-го типа» объединяет в себе некоторые ранее использовавшиеся термины, такие как детский диабет и инсулинозависимый диабет. Термин «сахарный диабет 2-го типа» так же объединяет несколько старых терминов: диабет взрослых, диабет связанный с ожирением и инсулиннезависимый диабет. Международные стандарты включают только эти два типа диабета. Некоторые источники выделяют также термин «диабет 3 типа», который включает в себя:

  • Гестационный сахарный диабет.[4]
  • Инсулинрезистентный диабет 1-го типа («двойной диабет»)
  • Диабет второго типа, прогрессирующий до необходимости инъекций инсулина
  • Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA «диабет 1,5 типа»)

Метаболизм глюкозы в организме человека[править | править код]

Файл:Глюкоза 001.jpg
α и β глюкозы
Переход глюкозы из проекции Фишера в Haworth projection.

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них (такие как глюкоза) состоят из одной молекулы и всасываются на уровне кишечника без всяких изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более спаянных между собой молекул глюкозы. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы, и в конечном счёте, так же всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы как лактоза, фруктоза, которые в печени так же превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека. Глюкоза является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например мозг) могут использовать в качестве топлива только глюкозу.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы). Инсулин стимулирует переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань)способны перерабатывать глюкозу только в присутствии инсулина. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, как например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, нужен опять-таки инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3- 5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Этот феномен реализуется благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.[5]

Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: Перенос Glut-4 переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5) синтез жирных кислот (6).

Классификация сахарного диабета[править | править код]

Этиологическая классификация:[править | править код]

I. Сахарный диабет 1-го типа

  • Аутоиммунный
  • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа

III. Другие типы диабета при:

  1. Генетических дефектах функции β-клеток
  2. Генетических дефектах в действии инсулина
  3. Болезнях экзокринной части поджелудочной железы
  4. Эндокринопатиях
  5. Диабет, индуцированный лекарствами
  6. Диабет, индуцированный инфекциями
  7. Необычные формы иммунноопосредованного диабета
  8. Генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация по тяжести течения:[править | править код]

  • Лёгкое течение
  • Средней степени тяжести
  • Тяжёлое течение

Классификация по степени компенсации углеводного обмена:[править | править код]

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

Классификация по осложнениям:[править | править код]

Патогенез[править | править код]

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

  1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.
  2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островки Лангерганса) и как следствие критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусной инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджележочной железы разрушая их. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Для диабета 2 типа (устаревшее название инсулиннезависимый диабет) характерны нарушения указанные в пункте 2. (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функции мембранных рецепторов для инсулина при ожирении (основной фатор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с инсулином, в силу изменения их структуры или количества. Так же, при некоторых видах диабета 2-го типа, может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40‒45 лет. Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма неспособных более захватывать глюкозу.

Клинические признаки диабета[править | править код]

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

  1. Полиурия — усиленное выделение мочи вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).
  2. Полидипсия — постоянная неутолимая жажда — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
  3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина.
  4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение!) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны как для диабета 1 так и 2 типа:

  • Зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд)
  • Сухость во рту
  • Общая мышечная слабость,
  • Головная боль
  • Воспалительные поражения кожи трудно поддающиеся лечению
  • Нарушение зрения
  • Ацетон в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[6]

Некоторые типы диабета[править | править код]

Сахарный диабет 1-го типа[править | править код]

Icons-mini-icon 2main.png Основная статья: Сахарный диабет 1-го типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность производства инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10‒15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.[7]

Сахарный диабет 2-го типа[править | править код]

Icons-mini-icon 2main.png Основная статья: Сахарный диабет 2-го типа

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина.

Диабет 2 типа составляет 85‒90 % от всех форм диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макро- ангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др. Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.

Гестационный сахарный диабет[править | править код]

Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно улучшиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2 типа. Частота возникновения гестационного диабета составляет примерно 2‒5 % среди беременных женщин. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть диабетом 2 типа в последствии. Влияние диабета на плод выражается избыточной массой ребёнка на момент рождения (макросомия), различными уродствами и пороками развития.

Диагностика[править | править код]

Диагностика диабета 1 и 2 типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурией, полифагией, похуданием. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливается в случае, если:

  • Концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (милимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
  • В результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
  • Уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %
  • Присутствие сахара в моче;
  • Ацетонурия (содержание ацетона в моче).

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

Лечение сахарного диабета 1-го типа[править | править код]

Лечение сахарного диабета 2-го типа[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Dobson M. Nature of the urine in diabetes. Med Obs Inqu 1776;5:298‒310.
  2. ↑ Patlak M (2002). «New weapons to combat an ancient disease: treating diabetes». FASEB J 16 (14): 1853. PMID 12468446.
  3. ↑ Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA (1922). «Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus». Canad Med Assoc J 12: 141—146
  4. ↑ American Diabetes Association Other «Types» of Diabetes. (August 25, 2005)
  5. ↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов /С.-Петерб.гос. мед.ун-т им. И. П. Павлова М. : ВУНМЦ, 1999
  6. ↑ Строев Ю. И.и др.:Сахарный диабет Спб, 1992
  7. ↑ Диабет 1 типа
  8. ↑ Диабет 2 типа
  9. ↑ Клинические аспекты сахарного диабета
  10. ↑ Дистергова О. В. Руководство по лечению сахарного диабета, Омск, 1996

См. также[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Литература[править | править код]

Источник — https://traditio.wiki/w/index.php?title=Сахарный_диабет&oldid=520467